12. VÝZNAM CEST EXPOZICE VYBRANÝM ANORGANICKÝM LÁTKÁM PRO POPULACI ČR

Pro vybrané anorganické látky, u kterých probíhá sledování ve více subsystémech, byl na základě výsledků Systému monitorování proveden odhad významu jednotlivých expozičních cest ve vztahu k čerpání doporučených expozičních limitů a k zdravotním rizikům těchto látek. Vzhledem k tomu, že se jedná o velmi složitou a komplexní tematiku, pro účel přiblížení problému byl odhad zpracován s jistými zjednodušeními.

12.1 Arsen

Antropogenními zdroji arsenu do životního prostředí jsou slévárny a hutnictví kovů (např. slévárny mědi), spalování fosilních paliv, zejména nekvalitního hnědého uhlí, a používání pesticidů (zejména insekticidů), v pitné vodě se vyskytuje arsen hlavně přírodního původu.

Arsen je IARC klasifikován ve skupině 1 jako prokázaný lidský karcinogen. Kumulativní expozice arsenu je spojena s rizikem vzniku rakoviny močového měchýře, kůže a dalších orgánů; po vyšší expozici z ovzduší se zvyšuje riziko vzniku rakoviny plic. Údaje z literatury dokládají také vliv arsenu na zvýšený výskyt laryngitid a bronchitid, a vliv na vznik kardiovaskulárních onemocnění.

Inhalační cesta je pro širokou populaci pokládána za nevýznamný zdroj expozice arsenu. Přesto, rakovina plic je považována za kritický účinek inhalovaného arsenu. WHO uvádí obvyklé koncentrace v ovzduší měst od několika ng do několika desítek ng/m3. Koncentrace arsenu v ovzduší českých měst se v roce 2001 pohybovaly od 0,1 do 6 ng/m3, což představuje potenciální expozici při konzervativním scénáři max. 0,015 µg/kg/týden. Představuje o tři řády nižší přívod, nežli udává JECFA FAO WHO jako limitní ingesční expoziční hodnotu PTWI 15 µg/kg/týden pro anorganický arsen (v ovzduší se arsen vyskytuje převážně jako anorganický). Zjištěná hodnota inhalační expozice, v přepočtu až 0,12 µg/den odpovídá spíše odhadům expozice pro venkovskou populaci podle WHO 0,02–0,2 µg/den, než pro městskou 0,4–0,6 µg/den. U kuřáků dochází ke zvýšené expozici, při spotřebě 20 cigaret denně může podle údajů WHO dojít k navýšení denní expozice o 0,8 až 2,4 µg. Protože se jedná o karcinogenní látku, nelze u arsenu doporučit bezpečnou inhalační expozici. Při celoživotní expozici koncentraci 1 µg/m3 arsenu v ovzduší je WHO odhadována pravděpodobnost zvýšení vzniku nádorového onemocnění 1,5x10-3 (jeden a půl případu na 1000 obyvatel). Při maximální zjištěné roční koncentraci v roce 2001 6 ng/m3 by se pak riziko pohybovalo v úrovni 1 : 100 000.

Přívod arsenu z pitné vody může být podstatný tam, kde je vysoký výskyt arsenu v podzemních vodách přírodního původu. Ve sledované veřejné vodovodní síti v České republice je však obsah arsenu velmi nízký, od roku 1994 nedošlo (s výjimkou roku 1997) při žádném odběru k překročení limitní hodnoty a v roce 2001 činila hodnota mediánu koncentrace ve všech sledovaných vodovodech 0,5 µg/l. Střední hodnota expozice arsenu z pitné vody, získaná průměrem mediánů váženým počtem zásobovaných obyvatel, činila v roce 2001 0,09 % expozičního limitu PTWI, 90% sledované populace (z cca 3,5 mil. obyvatel zásobovaných z monitorovaných veřejných vodovodů) mělo expozici pod hodnotou 0,22 % PTWI.

Ve srovnání s jinými zdroji je přívod arsenu potravou pro populaci dominantní. Nejvyšší koncentrace arsenu jsou nacházeny v mořských živočiších a produktech z nich, proto je dietární expozice velmi ovlivněna frekvencí jejich konzumace. Mořské ryby však obsahují arsen zejména v organické formě (např. arsenobetain), který nemá akutní účinky vzhledem k nízké biologické aktivitě a je rychle vylučován z organismu. Jinou koncentračně, ale i expozičně závažnou potravinou je rýže, ošetřovaná pesticidy obsahujícími arsen, který je dobře přístupný rýžovým rostlinám na trvale zaplavovaných polích. Rýže je hlavním zdrojem arsenu naší populace, vzhledem k nižší konzumaci mořských produktů. Expozice arsenu z rýže je závažnější z toho důvodu, že rýže obsahuje převážně anorganické sloučeniny arsenu, toxičtější než organické. Dalším zdrojem arsenu v naší dietě je pivo.

Expoziční limity doporučované WHO a US EPA jsou vztaženy na množství anorganického arsenu, resp. arsenu a jeho anorganických sloučenin. Stanovovaná směs sloučenin, hodnocených jako „toxický“ arsen, se více blíží formátu expozičních limitů, nežli celkový arsen. Zjištěná hodnota expozice „toxickému“ arsenu činila v roce 2000 0,08 µg/kg /den (5 µg/osobu/den), tj. 3,8 % limitu PTWI, neboli 27 % RfD. Po srovnání s množstvím celkového arsenu bylo zjištěno, že „toxický“ arsen činí přes 70 % arsenu celkového.

Zatímco hladina arsenu v krvi je vhodná ke zjišťováni pouze současné expozice v rozmezí hodin, obsah v moči vypovídá o nedávné expozici v řádu několika dnů. Mediánová hodnota toxikologicky významného arsenu (anorganického, mono- a dimethyl-arseničné kyseliny) byla v roce 2000 v moči dospělé populaci 3,2 µg/g kreatininu, u dětí 3,7 µg/g kreatininu, 90 % dospělých osob mělo hodnoty do 7,7 µg/g kreatininu, dětí do 9,0 µg/g kreatininu.

12.2 Chrom

Chrom má pro člověka různý význam podle jeho valence. Zatímco trojmocný chrom je esenciálním prvkem, nezbytným pro funkci metabolismu, šestimocný chrom je IARC klasifikován jako látka s dostatečnými důkazy karcinogenity pro člověka (skupina 1). V různých mediích životního prostředí je však z analytických důvodů stanovován chrom celkový.

Bronchiální strom je prvním cílovým orgánem pro karcinogenní účinky inhalovaného šestimocného chromu. Má se zato, že z hlediska celkové expozice chromu je inhalace aerosolů obsahujících šestimocný chrom nejzávažnější vzhledem k riziku vzniku rakoviny u člověka. V městském ovzduší jsou v různých studiích udávány koncentrace celkového chromu v rozsahu 4–70 ng/m3. V ovzduší českých měst v letech monitorování byly zjištěny průměrné roční koncentrace chromu v rozmezí 0,1–40 ng/m3, v roce 2001 činilo zjištěné rozmezí průměrných ročních hodnot v rámci monitorovaných měst 0,1–14 ng/m3. Při denní inhalaci průměrně 20 m3 to představuje přívod 0,01–0,28 µg/den. Teoretické riziko zvýšení pravděpodobnosti vzniku rakoviny při celoživotní expozici 1 µg/m3 šestimocného chrómu je WHO udáváno ve výši 4x10-2 (4 případy na 100 obyvatel); měřeny jsou však koncentrace celkového chromu, vyjádřené riziko by proto bylo silně nadhodnoceno. Výše přívodu inhalační cestou záleží také na dalších faktorech, jako je kouření, a na distribuci velikosti prachových částic.

Koncentrace chromu v pitné vodě se v monitorovaných vodovodech pohybují kolem střední roční hodnoty 1,5 µg/l, 90 % vzorků v roce 2001 nepřesahovalo hodnotu 3 µg/l, což nevybočuje z hodnot uváděných v literatuře 0,4–8 µg/l. Příjem chromu z pitné vody je nevýznamný, činí přibližně 0,02 µg/kg/den, což je 0,7 % expozičního standardu RfD US EPA (3 µg/kg/den pro šestimocnou formu chromu).

Průměrná dietární expozice celkovému chromu činila v ČR v roce 2000 okolo 48 µg/den, což představuje 25 % expozičního standardu US EPA pro šestimocnou formu. Mezi větší expoziční zdroje patří pivo, dále běžné pečivo. Absorpce chromu přijatého potravou v organismu je odhadována na 5 %.

12.3 Kadmium

Do prostředí se kadmium dostává zejména při výrobě a spotřebě kadmia, spalováním fosilních paliv a odpadů, ukládáním odpadů obsahujících kadmium, hnojením fosfátovými hnojivy či odpadními kaly. Čerpání kadmia plodinami z půdy roste s klesajícím pH půdy, proto acidifikace půd (např. kyselými dešti) může vést ke zvyšování obsahu kadmia v potravinách.

Kritickým cílovým orgánem při dlouhodobé expozici nízkým koncentracím kadmia jsou ledviny. Důsledky vyšší expozice kadmiu je porušení metabolismu vápníku, hyperkalciurie a tvorba ledvinových kamenů, v kombinaci např. s nutričními nedostatky vývoj osteoporózy. IARC klasifikuje kadmium a jeho sloučeniny na základě vztahu inhalační expozice a rakoviny plic jako lidský karcinogen ve skupině 1.

Pro nekuřáky představuje hlavní cestu kadmia do organismu potrava. Počítá se, že v evropských zemích je průměrný přívod kadmia potravou 15–25 µg, v roce 2000 byl u nás průměrný denní přívod pro dospělou osobu odhadnut asi na 12 µg, což činilo přibližně 19 % limitu WHO (PTWI 7 µg/kg/týden) či US EPA (RfD 1 µg/kg/den) a odpovídá konstatování WHO, že expozice kadmiu evropské populace se většinou pohybuje u dolního konce intervalu 10–25 µg/den. Průměrné procento vstřebání přijaté dávky je asi 5 %, velikost závisí na nutričních faktorech (např. při deficienci železa až 15 %). Mohou však existovat velké rozdíly v přívodu kadmia v závislosti na věku a dietárních zvycích. Mezi nejvýznamnější zdroje kadmia patří u nás rostlinné produkty, běžné pečivo a jiné cereálie, a také brambory.

Pitná voda z veřejné zásobovací sítě obsahuje velmi malá množství kadmia, v roce 2001 bylo zaznamenáno překročení limitní hodnoty v 0,3 % odběrů, střední koncentrace se ročně pohybují v desetinách mikrogramů na litr, v roce 2001 to bylo 0,25 µg/l. V roce 2001 byl, při použití průměrné mediánové expozice, vážené počtem zásobovaných obyvatel, expoziční limit čerpán z 0,01 %, 90 % populace v monitorovaných místech (celkem asi 3,5 mil. obyvatel) čerpalo v roce 2001 necelé 1 % limitu.

Příspěvek kadmia z volného ovzduší k celkové expozici kadmiu je ve srovnání s dietárním přívodem velmi malý, přestože plicní absorpce přesahuje absorpci v zažívacím traktu a může činit až 50 %. Koncentrace kadmia v městském ovzduší např. severní Evropy jsou udávány v rozsahu 1–10 ng/m3. Nejvyšší průměrné roční koncentrace kadmia v polétavém prachu sledovaných měst ČR, až desítky ng/m3, byly zjišťovány v první polovině 90. let. V roce 2001 se průměrná roční hodnota kadmia v ovzduší pohybovala od 0,1 do 4,6 ng/m3, což vyhovuje doporučené hodnotě WHO 5 ng/m3 a při konzervativním scénáři představuje inhalační expozici 0,002–0,09 µg/den. U kuřáků představuje jedna cigareta inhalační přívod asi 0,1–0,2 µg kadmia.

Koncentrace kadmia v krvi vyjadřují aktuální celkovou expozici. Hladiny kadmia v krvi dospělých kolísaly v průběhu let monitorování mezi 0,5 µg/l a 1,0 µg/l, v literatuře uváděné hladiny kadmia v krvi jsou obvykle nižší než 5 µg/l. Hladiny v krvi dětí byly v několika posledních letech sledování více než z poloviny odběrů (400 dětí ročně) pod hodnotou detekčního limitu (0,2 µg/l). Hladiny kadmia v krvi kuřáků jsou signifikantně vyšší než hodnoty nekouřící populace. Hodnoty v krvi české dospělé populace se významně neliší od hodnot uváděných v literatuře pro evropskou populaci. Návrh referenčních hodnot pro českou populaci, založený na 95%ním kvantilu výsledků měření z období 1996–2000, je 1,2 µg/l (Německo 1,0 µg/l) v krvi dospělých a 0,6 µg/l v krvi dětí (Německo 0,5 µg/l).

Hladiny kadmia v moči odpovídají proporcionálně zatížení organismu, i když procentní podíl k obsahu v organismu je vzhledem k dlouhému biologickému poločasu kadmia 20–40 let velmi nízký. Střední koncentrace kadmia v moči dospělých se v letech monitorování pohybuje v české populaci od 0,3 do 0,6 µg/g kreatininu, u 90 % sledované populace dospělých byla zjištěna v roce 2000 hladina kadmia do 0,8 µg/g kreatininu, přičemž za tolerovatelný limit jsou, vzhledem k subklinickým účinkům na ledviny, považovány 2 µg/g kreatininu.

Vzhledem k ukládání 30 % až 50 % přijatého kadmia v ledvinách, zejména v ledvinové kůře, je v rámci biologického monitoringu sledován také tento ukazatel zatížení organismu kadmiem. Je známo, že koncentrace kadmia v ledvinové kůře roste do věku asi 50 až 60 let, kdy se vzrůst zastavuje, nebo dochází až k poklesu. U Evropské populace 40 až 60ti letých jsou zjišťovány střední koncentrace kadmia v ledvinové kůře 15–50 mg/kg tkáně. V letech 1999–2000 byly v ČR monitoringem zjištěny hodnoty mediánu 18,5 mg/kg u osob zemřelých ve věku 28–64 let (0,6–58,6 mg/kg). Tento výsledek se výrazně nelišil od hodnoty mediánu koncentrace 14,7 mg/kg zjištěné v roce 1996.

12.4 Mangan

Za hlavní antropogenní zdroje manganu do prostředí je považována metalurgie (ocelárny a slévárny) a spalování uhlí. Při výrobě feroslitin vzniká údajně polovina veškerých emisí Mn z průmyslu a spalování, při spalování fosilních paliv desetina. Zdrojem může být i spalování komunálních odpadů, odpadní kaly, přirozeným zdrojem je sekundární prašnost. Hlavním zdrojem manganu v pitné vodě je geologické podloží.

Toxicita manganu závisí na bráně vstupu do organismu. Po požití má mangan při typických expozičních hladinách nízkou toxicitu a je považován za benefitní prvek. Esencialita manganu byla potvrzena u zvířat, u člověka nebyl nedostatek manganu zjištěn. Ačkoliv množství manganu v ovzduší, kterému jsou lidé exponováni je malé ve srovnání s množstvím požitém potravou, absorpce manganu a přenos do cílových orgánů může být relativně větší při inhalaci než při požití. Respiračními účinky při vyšších koncentracích v ovzduší, zejména na nejcitlivější skupiny populace, může být zvýšení frekvence onemocnění horních cest dýchacích a bronchitidy, jakož i zhoršení plicních funkcí. Tyto možné účinky však nelze vzhledem k jejich nespecifitě, mírnosti a vzhledem k nedostatku poznatků o vztahu nízká dávka-dlouhodobý účinek ve volném ovzduší jednoznačně přičíst manganu.

Koncentrace manganu v ovzduší českých měst se v roce 2001 pohybovaly v intervalu 2 až 54 ng/m3, což je v souladu s koncentracemi zjištěnými např. ve Frankfurtu 3 ng/m3 či v Mnichově 16 ng/m3 a s WHO uváděnými typickými koncentracemi pro městské ovzduší 10–70 ng/m3. Nalezená maximální roční průměrná koncentrace byla tedy třikrát nižší, než doporučená limitní hodnota WHO pro koncentrace manganu v ovzduší (150 ng/m3). Při uvažovaném objemu inhalovaného vzduchu denně 20 m3 a totožných koncentrací ve venkovním i vnitřním prostředí, inhalační expozice manganu by odpovídala maximálně 1 µg/osobu/den.

Hlavním zdrojem manganu pro populaci jsou potraviny a to zejména rostlinného původu. Limitní expoziční hodnota pro mangan nebyla WHO stanovena. US EPA (IRIS 2001) stanovila referenční dávku RfD 140 µg/kg/den. Průměrná expozice populace ČR činila v roce 2000 asi 67 µg/kg/den (4300 µg/osobu/den), tedy přibližně 48 % RfD. Hlavním zdrojem manganu v naší populaci je celozrnné pečivo, mouka a brambory. Protože většina manganu je obsažena v otrubách, zpracováním rostlinných produktů dochází k jeho úbytku. Strava bohatá na celozrnné výrobky a skořápkové plody je tedy bohatá na mangan. Za dostačující považuje WHO přívod 2,5–5 mg na osobu, což je zjištěným přívodem pro průměrnou osobu ČR kryto.

Koncentrace manganu v pitné vodě se v monitorovaných vodovodech pohybovaly v intervalu méně než 2,5 až 30 µg/l s hodnotou mediánu 15 µg/l. Při uvažované spotřebě 1 litru denně kolísá tedy expozice manganu z konzumace pitné vody od tisícin % do 0,33 % RfD. Tato situace však není typická pro menší zdroje pitné vody, zejména podzemní, kde se neuplatňuje úprava vody snižováním obsahu manganu.

12.5 Nikl

Hlavními antropogenními zdroji niklu do prostředí je spalování fosilních paliv, zejména uhlí, úpravny niklové rudy a spalovny odpadu.

Nikl je pravděpodobně esenciálním prvkem, ačkoliv neexistují žádné údaje o projevech nedostatku v organismu. Nejběžnějším zdravotním efektem niklu v populaci je při zvýšené expozici alergická kožní reakce (dermatitis), která je zjišťována zejména u žen. Podle WHO má asi 11 % žen kožní přecitlivělost na nikl. Karcinogenní účinky niklu byly prokázány epidemiologickými studiemi po inhalační expozici vysokým koncentracím niklu, neboť respirační trakt je cílovým orgánem, ve kterém dochází k retenci niklu s následným rizikem vzniku rakoviny dýchacího traktu. Sloučeniny niklu jsou proto na základě takových studií klasifikovány IARC jako prokázaný lidský karcinogen ve skupině 1, kovový nikl jako možný karcinogen ve skupině 2B. Pro karcinogenní účinky niklu po orální expozici nejsou žádné experimentální ani epidemiologické důkazy.

Zjištěné koncentrace niklu v ovzduší různých evropských a amerických měst jsou udávány mezi 9 a 60 ng/m3, přes 100 ng/m3 pak v industrializovaných oblastech. Ve 32 českých městech, kde probíhá monitoring kvality ovzduší, se koncentrace pohybují v rozmezí 1 až 86 ng/m3, což při použití objemu 20 m3 inhalovaného vzduchu denně představuje potenciální přívod 0,02–1,8 µg/den. Různé sloučeniny niklu jsou různě vstřebatelné, nelze proto stanovit retenci či absorpci v plicích. V kouři jedné cigarety byl podle publikovaných studií nalezen obsah asi 40 až 580 ng niklu. Jednotkové riziko inhalovaného niklu (riziko vzniku rakoviny v důsledku celoživotní inhalace ovzduší s koncentrací 1 µg/m3) je odhadováno WHO na 3,8 x 10-4 , pro města ČR činí teoretický odhad pravděpodobnosti vzniku rakoviny dýchacího traktu při celoživotní inhalační expozici 3,8 osoby z 10 milionů až 3,3 osoby ze 100 tisíc (3,8:107–3,3:105).

V pitné vodě některých evropských zemí byly zjištěny koncentrace niklu 2–13 µg/l. V monitorovaných městech ČR, ve kterých sídlí asi jedna třetina obyvatel státu, jsou zjišťovány roční mediánové hodnoty koncentrace niklu od méně než 0,5 µg/l do 5,0 µg/l se střední hodnotou za všechna města 1,5 µg/l, představuje to přívod nejvýše 5 µg/den při uvažované konzumaci 1 litru pitné vody denně a nejvyšší roční střední hodnotě koncentrace. Nikl se však může uvolňovat do vody z nikl obsahujících rozvodů a armatur za vzniku koncentrací několika desítek µg/l po nočním stání.

Přijatelný denní přívod není JECFA FAO WHO stanoven. RfD US EPA (IRIS 2001) pro nikl a jeho rozpustné soli činí 20 µg/kg/den. Monitoringem zjištěný průměrný dietární přívod niklu v populaci ČR činil v roce 2000 asi 1,9 µg/kg/den (9,3 % RfD) a hodnotou 120 µg/den se pohybuje pod dolní hranicí intervalu přívodů, uváděných v jiných celkových dietárních studiích (200–300 µg/den). Absorpce niklu z trávicího traktu je odhadována přibližně na 15 %. Zjištěnými významnými zdroji niklu u nás jsou suché skořápkové plody, čokoláda, chléb a luštěniny.

12.6 Olovo

Nejvýznamnějším plošným zdrojem olova do prostředí bylo spalování alkylovaného olova v benzinech, které se tak dostalo přes ovzduší do všech komponent životního prostředí. Zdrojem lokálního zvýšení koncentrací olova mohou být slévárny, ocelárny, spalovny odpadů, a také spalování uhlí.

Účinky olova při vyšších expozicích (resp. při vyšších hladinách olova v krvi od cca 150–200 µg/l) jsou víceméně známy: inhibice některých enzymů, účinky na krvetvorbu, neurologické účinky, poškození funkce ledvin apod. Účinky při chronické expozici nízkým koncentracím ze životního prostředí byly popsány zejména u dětí, kde byl prokázán vliv na neurobehaviorální funkce. Byly rovněž pozorovány účinky na výši krevního tlaku a na kvalitu sluchu. Důkaz o karcinogenitě olova pro člověka není dostatečný, IARC zařazuje olovo do skupiny 2B.

Celkový přívod olova je v populaci ve velmi širokém intervalu v závislosti na zvycích či nevyhnutelných okolnostech, jako je např. konzumace plodin pěstovaných na olovem silně znečištěných plochách, bydliště v blízkosti zdrojů emisí olova (slévárny či hustá doprava), kouření apod.

Většina dospělých přijme největší množství olova potravou. Průměrný člověk v České republice má dietární expozici 3,8 µg/kg/týden (35 µg/d), což představuje asi 15 % tolerovatelného týdenního přívodu (PTWI 25 µg/kg/týden). Odpovídá to přívodu zjišťovanému v jiných zemích, tj. pod 100 µg/den. Mezi nejzávažnější zdroje expozice u nás patří cereálie, brambory a plodová zelenina. Gastrointestinální absorpce olova je vysoce ovlivněna nutričními faktory, při nízkém přívodu vápníku, vitamínu D a železa se zvyšuje podíl vstřebaného olova do krve.

Příjem olova z pitné vody ze sledovaných vodovodů je zanedbatelný, činil v roce 2001 0,04 % PTWI (medián koncentrace 1 µg/l, 90 % odběrů mělo koncentraci do 3 µg/l). Takový obsah v pitné vodě se pohybuje na spodní hranici intervalu, udávaného v literatuře 1–60 µg/l. Ve starších domech vybavených olověnými trubkami pro rozvod vody však může docházet k významnému navýšení přívodu, obzvláště tam, kde je měkká nebo jinak agresivní voda. V současné době je ve spolupráci s Ministerstvem pro místní rozvoj připravován program cíleného vyhledávání a hodnocení stavu domovních olověných vodovodních rozvodů.

Zátěž olovem z ovzduší je v letech monitorování stabilní bez velkých výkyvů, spíše naznačující mírný pokles koncentrací, v roce 2001 nepřesáhly hodnotu 0,1 µg/m3 a ve většině měst se pohybují v rozmezí 0,01–0,06 µg/m3, což představuje (při použití konzervativního scénáře) přívod asi 0,2–1,2 µg/den, tj. 0,08–0,4 % limitu PTWI. V literatuře se uvádí, že ve většině monitorovaných městských lokalit klesá pozvolna koncentrace olova v ovzduší po ukončení používání olovnatých aditiv v benzinech, signifikantní změny jsou patrné přibližně po deseti letech. Podle doporučení WHO by průměrná roční koncentrace olova v ovzduší neměla přesáhnout 0,5 µg/m3.

U malých dětí nemusí být největším expozičním zdrojem potrava. Při nízké úrovni hygienických návyků může nezáměrným (v případech geofagie i záměrným) požíváním povrchové vrstvy půdy a půdního prachu na dětských hřištích a hracích plochách dojít k významnému navýšení celkové expozice olovu. V asociační a pilotní studii projektu Zdravotní rizika kontaminace půdy městských aglomerací (subsystém 8) bylo provedeno hodnocení zdravotní závažnosti kontaminace hracích ploch mateřských škol v Olomouci a Karviné. Při použití expozičních faktorů zpracovaných US EPA (1998) tj. odhadovaná konzumace 200 mg půdy denně s frekvencí expozice 210 dní v roce pro dítě o průměrné váze 15 kg, by mohla expozice dětí činit průměrně 17 %, resp. 14 % expozičního limitu. V nejnepříznivějším případě nejvíce kontaminované školky by expozice olovu z půdy mohla činit asi 19 µg/den, což je 36 % expozičního limitu.

Hladiny olova v krvi jsou dobrým ukazatelem současné a nedávné zátěže olovem z prostředí (vzhledem k relativně krátkému poločasu olova v organismu 28–36 dní). Hematologické ani neurologické účinky pravděpodobně nelze očekávat u dospělých v hladinách pod 200 µg/l. U dětí však byly některými studiemi prokázány účinky na centrální nervový systém (kognitivní deficit, poškození sluchu), již při hodnotách kolem 100–150 µg/l. Dolní mez tohoto rozpětí je proto považována jako hraniční přijatelná a to pro děti i dospělé. Aby byla zajištěna maximální hladina 100 µg/l alespoň u 98 % populace, hodnota mediánu koncentrace (50%ního kvantilu) by neměla přesáhnout 54 µg/l krve.

Obsah olova v krvi dospělé české populace se pohybuje od roku 1996 na stabilní hodnotě mediánu kolem 40–50 µg/l krve, (WHO uvádí obvyklé hodnoty 10–30 µg/l), 90 % populace má hodnotu do 80 µg/l. U dětí se medián hladiny olova v krvi pohyboval od roku 1996 do výše 40 µg/l, 90 % dětí mělo zjištěnou koncentraci pod 60 µg/l. Jedná se o děti školního věku, kde se již projevuje postupné klesání hladin olova oproti věku kolem dvou let, kdy obecně dochází k maximu přívodu olova do organismu a tedy k maximálním hladinám olova v krvi. Navržené referenční hodnoty pro českou populaci na základě výsledků monitoringu v období 1996–2000 jsou 95 µg/l pro muže, 80 µg/l pro ženy a 60 µg/l pro děti.

Dobrým biomarkerem expozice olovu v raném dětství jsou mléčné zuby. Medián koncentrace olova v mléčných zubech dětí ze čtyř měst ČR činil v roce 2000 1,39 µg/g (0,4 až 18,6 µg/g), což se neliší ani od výsledků předchozích let monitorování, ani od publikovaných údajů o evropské populaci.


Obsah

Hlavní strana souhrnné zprávy

Hlavní strana CD